Πώς η χοληστερόλη εισέρχεται μέσα στις αρτηρίες

Θάνος Ξυδόπουλος 

Μελέτη αποκαλύπτει για πρώτη φορά πώς μια πρωτεΐνη που ονομάζεται SR-B1 (scavenger receptor class B, type 1) μεταφέρει τα σωματίδια LDL δια μέσου των ενδοθηλιακών κυττάρων που επικαλύπτουν τις αρτηρίες. Η μελέτη διαπίστωσε επίσης ότι μια δεύτερη πρωτεΐνη που ονομάζεται DOCK4 (dedicator of cytokinesis 4) συνεργάζεται με την SR-B1 και είναι απαραίτητη για τη διαδικασία.

Στα αρχικά στάδια της αθηροσκλήρωσης, η LDL που εισήλθε στο τοίχωμα της αρτηρίας προσελκύει κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζονται μακροφάγα που καταναλώνουν ή "τρώνε" τα σωματίδια της LDL. Τα μακροφάγα που έχουν καταναλώσει LDL γίνονται "αφρώδη", προάγουν τη φλεγμονή και συντελούν στην ανάπτυξη των αθηροσκληρωτικών πλακών.

Οι πλάκες περιορίζουν το άνοιγμα της αρτηρίας και μπορεί να γίνουν ασταθείς. Πλάκες που η ρήξη τους ενεργοποιεί την πήξη του αίματος και εμποδίζουν τη ροή του αίματος στον εγκέφαλο ή την καρδιά μπορεί να έχουν ως αποτέλεσμα ένα εγκεφαλικό επεισόδιο ή μια καρδιακή προσβολή.

Σε μελέτες ποντικών με αυξημένη χοληστερόλη, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η εξάλειψη της SR-B1 από τα αγγεία των ενδοθηλιακών κυττάρων είχε ως αποτέλεσμα πολύ λιγότερη εισροή LDL στο τοίχωμα της αρτηρίας και λιγότερα αφρώδη κύτταρα.

"Ήταν εκπληκτικά άγνωστο πώς η LDL εισέρχεται στο τοίχωμα της αρτηρίας για να προκαλέσει καρδιαγγειακές παθήσεις", δήλωσε ο Shaul, Διευθυντής του Κέντρου για την Πνευμονολογική και Αγγειακή Βιολογία στο UT Southwestern Medical Center. 

Στις μελέτες τους, οι ερευνητές συγκρίνουν την αφθονία SR-B1 και DOCK4 σε περιοχές αορτής ποντικού που είναι επιρρεπείς στο σχηματισμό πλακών σε σύγκριση με περιοχές που είναι λιγότερο πιθανό να γίνουν αθηροσκληρωτικές. Βρήκαν υψηλότερα επίπεδα SR-B1 και DOCK4 στις περιοχές όπου υπάρχει μια τάση να εμφανιστούν αθηροσκληρωτικές πλάκες, πολύ πριν αυτές σχηματιστούν.

Αν μπορούσε να αναπτυχθεί ένα φάρμακο που αναστέλλει την SR-B1 ή την DOCK4 ή μια γονιδιακή θεραπεία που τις "σιωπά" στα ενδοθηλιακά κύτταρα, θα ήταν δυνατόν να μειωθεί η αθηροσκλήρωση και, ως εκ τούτου, να μειωθεί η εμφάνιση της στεφανιαίας νόσου, της καρδιακής προσβολής και του εγκεφαλικού επεισοδίου. Αυτές οι θεραπείες θα μπορούσαν να συμπληρώσουν τις τρέχουσες που μειώνουν την κυκλοφορούσα στο αίμα LDL.

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature.